Возбудитель - вирус гриппа А рода Influenza virus семейства Orthomyxoviridae. Его относят к оболочечным вирусам. Вирион имеет неправильную или овальную форму, покрыт липидной оболочкой, пронизанной гликопротеиновыми шипами (спикулами). Они определяют гемагглютинирующую (Н) или нейраминидазную (N) активность вируса и выступают его основными антигенами. Современный «человеческий» вирус гриппа имеет комбинации антигенов Н1, Н2, Н3 и N1, N2.
В популяциях диких птиц циркулируют подтипы Н1, Н2, Н3, N2, N4, т.е. аналогичные вирусу гриппа А человека. Разные подтипы этого вируса обладают неодинаковой вирулентностью. Наиболее вирулентен подтип Н5N1, который в последние годы приобрел ряд необычных свойств: высокую патогенность для людей и способность непосредственно их инфицировать, способность вызывать мультиорганные нарушения, включая поражение мозга, печени, почек и других органов.

Вирус гриппа птиц, в отличие от вирусов гриппа человека, более устойчив в окружающей среде. При температуре 36 °С он погибает за 3 ч, 60 °С - за 30 мин, при термической обработке пищевых продуктов (кипячение, жарка) - мгновенно. Хорошо переносит замораживание. В птичьем помете выживает до 3 мес, в воде при температуре 22 °С - 4 сут, а при 0 °С - более месяца. В тушках птиц сохраняет активность до года. Инактивируется обычными дезинфицирующими средствами.
Вирус гриппа птиц, в отличие от вирусов гриппа человека, имеет резистентность к стандартным противовирусном противогриппозным препаратам; а так же устойчив к воздействию препаратов интерферона.

Основной резервуар вируса в природе - перелетные водоплавающие птицы, принадлежащие к отрядам Anseriformes (дикие утки и гуси) и Charadriiformes (цапли, ржанки и крачки). Наибольшее значение имеют дикие утки. Вирусы гриппа в Евразии и Америке эволюционируют независимо, поэтому миграция между континентами не играет роли в распространении вируса, решающее значение имеют перелеты по долготе. Для России важными в этом отношении выступают центральноазиатский-индийский и восточноазиатский-австралийский пути миграции. Они включают маршруты, идущие в Сибирь через Малайзию, Гонконг и Китай, т.е. регионы, где идет интенсивное формирование новых вариантов вируса. Менее значимы восточноафриканско-европейский и западно-тихоокеанский пути. У диких водоплавающих птиц вирус не вызывает клинически выраженного заболевания, хотя описана масштабная тяжелая эпизоотия гриппа у полярных крачек. Репликация вируса у пернатых происходит преимущественно в кишечнике, и, соответственно, выделяется он в окружающую среду с фекалиями, в меньшей степени - со слюной и респираторным материалом. В 1 г фекалий содержится количество вируса, достаточное для инфицирования 1 млн голов домашней птицы. Основной механизм передачи вируса у птиц - фекально-оральный. Водоплавающие птицы (утки) способны передавать вирус трансовариально и, таким образом, служат его естественным природным резервуаром и распространяют по путям своей миграции. Они выступают главным источником инфекции для домашних птиц, которые, напротив, болеют тяжелыми формами гриппа, сопровождающимися их массовой гибелью (до 90%). Наиболее опасен подтип Н5N1. Заражение происходит в условиях свободного содержания и возможности контакта со своими дикими собратьями.

Вирус гриппа птиц способен поражать млекопитающих: котиков, китов, норок, лошадей и, что особенно важно, свиней. Эти животные также могут быть поражены вирусом гриппа человека.

Глобальный мониторинг под эгидой ВОЗ позволяет быстро обнаружить опасный вирус и начать массовое производство вакцины. Массовая вакцинация может быть начата через 9 мес.

Увеличение количества вакцинированных против гриппа человек снижает уровень общей заболеваемости от других ОРВИ, и возможно, и восприимчивость к вариантам вируса птичьего гриппа.

Основной метод борьбы с гриппом птиц - полное истребление поголовья пернатых на зараженных фермах, причем лица, контактирующие с ними и осуществляющие их уничтожение, должны работать в респираторах и спецодежде. Большое значение придают дезинфекции с использованием нетоксичных для человека четвертичных аммониевых соединений (ацепур). Они легко нейтрализуются мылами и другими детергентами.
Проводят карантинные мероприятия, запрещают вывоз птицы и яиц из пораженных регионов.
В окружающих хозяйствах и птицефермах осуществляют вакцинацию, но ее эффективность и целесообразность сомнительны. Наличие у вакцинированных птиц антител затрудняет мониторинг, так как не позволяет дифференцировать с заражением, также есть сведения о том, что вакцинация способствует мутации вируса.
Основные мероприятия в России направлены на предупреждение заноса вируса из стран, где он может появиться.

В настоящее время механизм развития гриппа, вызванного вирусом H5N1, у человека изучен недостаточно. Установлено, что место его репликации - это не только эпителиальные клетки дыхательных путей, но и энтероциты. В клинической картине такой патологии наряду с катаральным синдромом развивается поражение желудочно-кишечного тракта.
Инкубационный период при гриппе А (Н5N1) составляет 2-3 дня с колебаниями от 1 до 7 дней. Начало болезни острое. Выражены симптомы интоксикации. Температура тела с первых часов болезни повышается до 38 °С, часто достигая гиперпиретических значений. Лихорадочный период удлиняется до 10-12 дней, а при тяжелом течении с летальным исходом - до последних часов жизни больного. Характерны озноб, мышечные и суставные боли. В разгар болезни (2-3-й день) присоединяется катаральный синдром, проявляющийся развитием бронхита, бронхиолита, ларингита; могут быть признаки ринита. Характерны боль в горле и «пылающий» орофарингит. В этот период у большинства больных развивается первичная вирусная пневмония. При этом появляются одышка, продуктивный кашель, возможно с примесью крови. Над легкими выслушиваются жесткое дыхание, влажные разнокалиберные хрипы, крепитация. На рентгенограмме грудной клетки в ранние сроки определяют неспецифические изменения в виде диффузных, мультифокальных или отдельных инфильтратов, имеющих тенденцию к быстрому распространению и слиянию. Характерно прогрессирующее течение, нарастание одышки и развитие острого респираторного дистресс синдрома.
Наряду с интоксикацией и катаральным синдромом развивается поражение ЖКТ, проявляющееся повторной рвотой, секреторной диареей и болями в животе. Возможно увеличение печени, сопровождающееся повышением активности трансфераз сыворотки крови. У трети больных развиваются ОПН, креатининемия.
У большинства больных наблюдают признаки поражения нервной системы, возможны нарушения сознания, развитие энцефалита. В гемограмме регистрируют лейкопению, лимфопению, тромбоцитопению.
Могут быть варианты течения болезни с лихорадкой, диареей и отсутствием признаков поражения органов дыхания.

Летальность составляет 50-80%. Чаще всего больные умирают от осложнений на 2-й неделе болезни. Инфекция опасна развитием вирусной пневмонии, поражением почек, печени, кроветворных органов. Именно эти последствия часто приводят к смерти больных.

Окончательный диагноз птичьего гриппа может быть поставлен только после лабораторного подтверждения. Лабораторная диагностика основана на методах вирусологического исследования, серологических реакциях, ИФА и ПЦР.

При подтверждении диагноза гриппа А (H5N1) лечение проводят в боксированном отделении стационара. В течение всего острого периода болезни необходимо соблюдать постельный режим. При развитии острого респираторного дистресс синдрома лечение проводят в условиях реанимационного отделения.