Описано два типа вируса иммунодефицита человека - ВИЧ-1 и ВИЧ-2, различающиеся по структурным и антигенным характеристикам. На территории Российской Федерации эпидемиологическое значение имеет ВИЧ-1 (основной возбудитель заболевания).

Вирус достаточно устойчив в окружающей среде. В естественных условиях ВИЧ (в высушенном состоянии) сохраняет активность в течение нескольких часов; в жидкостях, содержащих большое количество вирусных частиц, таких, как кровь и эякулят, - в течение нескольких дней. В замороженной сыворотке крови активность вируса определяют на протяжении нескольких лет. Нагревание до 56 °С в течение 30 мин приводит к снижению инфекционного титра вируса в 100 раз. При более высокой температуре (70-80 °С) вирус погибает через 10 мин. Вирус чувствителен к 70% раствору этанола (Этиловый спирт), 0,5% раствору гипохлорита натрия, 1% раствору глутаральдегида, 6% раствору водорода пероксида, 5% раствору лизола, эфира или ацетона. ВИЧ относительно мало чувствителен к ультрафиолетовому облучению и ионизирующей радиации, поэтому бактерицидные ультрафиолетовые лампы (дезары) не могут использоваться в борьбе с распространением ВИЧ.

Источник (резервуар) вируса иммунодефицита человека (Источник ВИЧ-инфекции) - ВИЧ-инфицированные люди, находящиеся на любой стадии заболевания, независимо от наличия или отсутствия клинических проявлений болезни, в том числе в периоде инкубации. Основной механизм передачи инфекции - контактный. Существуют естественные и искусственные пути передачи. К естественным путям передачи относят половой (при половых контактах) и вертикальный (от инфицированной матери ребенку в период беременности, родов или при грудном вскармливании). Искусственный (артифициальный) путь передачи - парентеральный - реализуется при проникновении вируса в кровь при различных манипуляциях, связанных с нарушением целостности слизистых оболочек и кожных покровов (например, при врачебных или косметических процедурах).

К числу факторов, влияющих на вероятность инфицирования полового партнера ВИЧ, относят титр вируса у источника инфекции; наличие у реципиента различных заболеваний половых органов; интенсивность контакта. Современная эпидемиология ВИЧ-инфекции исключает существование аэрозольного, фекально-орального и трансмиссивного механизмов передачи вируса. Восприимчивость человека к ВИЧ практически стопроцентная. Фактором невосприимчивости к заражению ВИЧ может быть отсутствие определенных специфических рецепторов. В настоящее время выделяют гены, контролирующие синтез молекул, участвующих в проникновении ВИЧ в клетки хозяина. Таким образом, люди, имеющие гомозиготный генотип по этим генам, устойчивы к заражению ВИЧ половым путем; лица с гетерозиготным генотипом - менее устойчивы. Было установлено, что длительно контактирующие с ВИЧ-инфицированными и при этом не заразившиеся люди имеют генетический вариант CCR5-32, представляющий собой мутацию в гене, отвечающем за экспрессию корецептора CCR5 на поверхности лимфоцитов. Однако этот признак не ассоциируют с невосприимчивостью к ВИЧ при переливании крови или внутривенном введении препаратов одним шприцом.

Двухцепочечная РНК вируса проникает в клетку, где с помощью обратной транскриптазы происходит синтез одноцепочечной провирусной ДНК. Затем происходит формирование двухцепочечной ДНК, встраивающейся в ДНК клетки с помощью интегразы. Вирусная ДНК выполняет функцию матрицы для синтеза РНК, собирающей новую вирусную частицу. Нередко при репликации ВИЧ возникают генетические ошибки. Таким образом происходит образование разных подтипов вируса. После проникновения ВИЧ в СD4+-клетки начинается его репликация: чем активнее CD4+-клетки, тем интенсивнее репродукция вируса. Поэтому регуляторы, активирующие СD4+-клетки, обеспечивают увеличение репликации вируса. К подобным регуляторам относят ФНО; фактор, стимулирующий колонии гранулоцитов и макрофагов (колониестимулирующий фактор) и ИЛ-6. ИФН и трансформирующий фактор роста - регуляторы, тормозящие репликацию вируса. Как показали исследования, ФНО-α активирует транскрипцию провирусной ДНК ВИЧ-1 в хронически инфицированных Т-клетках и макрофагах. Моноциты, синтезирующие ФНО-α, не только индуцируют экспрессию ВИЧ-инфицированными клетками, но и стимулируют активацию латентного провируса. Регистрируют одновременную активность ФНО-α, ИЛ-6 и фактора, стимулирующего колонии гранулоцитов и макрофагов. Иммунопатогенетические признаки ВИЧ-инфекции - дефицит Т-звена и В-звена иммунной системы; недостаток компонентов комплемента и фагоцитов; снижение функций неспецифических факторов защиты. Поликлональная активация В-лимфоцитов приводит, с одной стороны, к гипергаммаглобулинемии, а с другой - к ослаблению способности клеток продуцировать вируснейтрализую-щие антитела. Происходит увеличение количества ЦИК и образование антител к лимфоцитам; это вызывает еще большее уменьшение числа CD4+-Т-лимфоцитов. Отмечают развитие аутоиммунных процессов. Поражение иммунной системы при ВИЧ-инфекции носит системный характер. Наряду с дефицитом CD4+-лимфоцитов в течение болезни нарастает функциональная недостаточность СD8+-лимфоцитов, NK-клеток (естественных киллеров) и нейтрофилов. При ухудшении иммунного статуса развиваются различные инфекционные, аллергические, аутоиммунные и лимфопролиферативные заболевания, а также синдром, свойственный болезни иммунных комплексов (эти факторы определяют клиническую картину ВИЧ-инфекции).